Scoperto un “grilletto molecolare” dell’artrite reumatoide che attiva la sintesi di anticorpi nocivi nell’organismo dei pazienti e amplifica processi infiammatori patologici. La ricerca è stata pubblicata sull’ultimo numero della prestigiosa rivista “Nature Communications”.

Gli autori dell’importante studio, che apre anche nuove prospettive terapeutiche per i malati, sono ricercatori della facoltà di Medicina e chirurgia dell’Università Cattolica del Sacro Cuore e della Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli di Roma. Si tratta di una molecola chiamata microRNA155 e gli studiosi, grazie alla collaborazione con colleghi dell’Università di Glasgow, hanno testato con successo un potenziale “farmaco” per disinnescare questo grilletto.

La scoperta è frutto del lavoro dei reumatologi Stefano Alivernini e Barbara Tolusso coordinati da Gianfranco Ferraccioli, docente di Reumatologia alla Cattolica e direttore del Polo di Scienze Reumatologiche, Dermatologiche, Immuno-Allergologiche, Urologiche e Nefrologiche del Policlinico A. Gemelli.

In questa ricerca, che è il proseguimento di studi su specifiche sottopopolazioni delle B cellule, si è cercato di comprendere come vengono attivate le cellule immunitarie B, ovvero quelle che producono gli autoanticorpi e come sia possibile frenarle, evitando dunque la produzione di autoanticorpi e i processi infiammatori deleteri che da essi conseguono.

Studiando campioni biologici di oltre 60 pazienti, gli esperti hanno scoperto che la “chiave di volta” della malattia è il micro-RNA155 (miR155): hanno visto che questa molecola è in grado di attivare le cellule B di memoria (oltre ai monociti-macrofagi) e farle divenire patogene. Inoltre gli scienziati hanno scoperto che miR155 è a sua volta attivato da altre molecole infiammatorie, come CD40L, IL6, BAFF, IL21.

E non è tutto, i ricercatori hanno anche dimostrato che, quando presente in eccesso, questo microRNA riduce l’espressione (presenza) di una importante molecola anti-infiammatoria chiamata Pu-1. Ridurre l’espressione di Pu-1 significa aumentare l’infiammazione. 

Infine gli scienziati hanno visto che bloccando miR155 attraverso una molecola specifica, fornita dai ricercatori dell’Università di Glasgow, è possibile spegnere l’infiammazione determinando l’aumento di Pu-1, che è, appunto, un potente inibitore dell’ infiammazione. 

«Il lavoro è durato cinque anni e ha richiesto lo studio di vari campioni (oltre a cellule del sangue e cellule del liquido articolare) di cellule del tessuto sinoviale ottenuti attraverso biopsie sinoviali mirate, e la collaborazione di oltre 60 pazienti che hanno acconsentito a essere studiati nel tempo, prima e durante le terapie» afferma il professor Ferraccioli.

«La scoperta di questa possibile via di controllo della malattia apre nuovissime prospettive terapeutiche e soprattutto insegna che il controllo dell’infiammazione prodotta dalle cellule B che producono gli autoanticorpi nocivi - conclude il reumatologo dell’Università Cattolica Ferraccioli - è realmente possibile senza usare farmaci o chemioterapici che abbattono le cellule B».