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Diabete e obesità creano declino mentale

L’insulino-resistenza manda in tilt questo interruttore attraverso una specifica modifica chimica detta “palmitoilazione”, ovvero l’aggiunta di acido palmitico, che si accumula nel cervello quando si adotta una dieta troppo ricca di grassi saturi, al recettore stesso impedendone il funzionamento. Lo studio, appena pubblicato sulla rivista "Nature Communications”, è stato condotto da un gruppo di giovani ricercatori dell’Istituto di Fisiologia Umana dell’Università Cattolica, diretto dal professore Claudio Grassi , in particolare dai dottori Matteo Spinelli e Salvatore Fusco e ha visto il contributo di ricercatori dell’Università di Salerno. I ricercatori hanno anche documentato l’accumulo di grassi nel cervello, compreso lo stesso acido palmitico che è uno dei tanti grassi che aumentano esageratamente nel cervello a causa di diete squilibrate. È interessante notare – afferma il dottor Fusco – come una dieta ricca di grassi saturi produca un danno al cervello attraverso un duplice meccanismo: aumentando la concentrazione di acido palmitico nel cervello e attivando il gene che porta alla produzione dell’enzima specifico per attuare la modifica chimica (la palmitoiltransferasi zDHHC3)». Abbiamo dimostrato – prosegue il dottor Spinelli – che bloccando geneticamente o farmacologicamente la palmitoilazione del recettore GluA1 siamo in grado di annullare gli effetti dannosi dell’insulino-resistenza sulle funzioni cognitive». La palmitoilazione dei recettori GluA1 impedisce che questi esercitino la loro azione fisiologica a livello delle sinapsi (i ponti di connessione tra le cellule nervose che garantiscono la trasmissione delle informazioni) causando, in tal modo, deficit cognitivi. Aver identificato una delle chiavi molecolari responsabili del declino cognitivo nelle malattie metaboliche offre indicazioni preziose per la messa a punto di interventi terapeutici in grado di prevenire e/o contrastare tale processo".

 

La molecola che protegge le arterie

Roma La molecola che protegge le arterie È stata identificata dai ricercatori dell’Università Cattolica e dell’Università Tor Vergata di Roma in uno studio pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica Diabetes, ed è potenzialmente in grado di prevenire l’aterosclerosi nei pazienti obesi. In particolare, l’epidemia di obesità estesa a tutto il pianeta, con il conseguente aumento di diabete, ipertensione e dislipidemia, ha vanificato i progressi fatti negli ultimi decenni con la scoperta di nuove terapie. Tale nome le è stato attribuito perché, al momento della sua scoperta risalente a circa un decennio fa, l’obestatina era sembrata in grado di sopprimere il senso di fame ed aumentare quello di sazietà, attraverso un rallentato svuotamento dello stomaco. È noto da tempo che un danno dell’endotelio, lo strato più interno della parete arteriosa a diretto contatto con il sangue che vi scorre, rappresenta il primo stadio di un processo che nel corso degli anni può portare alla formazione delle placche aterosclerotiche, con le conseguenti malattie cardiovascolari. Nello studio, realizzato grazie al supporto della Fondazione Roma, l’obestatina si è mostrata in grado di aumentare la produzione arteriosa di ossido nitrico, sia in soggetti magri che obesi; in quest’ultimo gruppo, l’obestatina ha anche diminuito il rilascio di endotelina, dimostrando pertanto una duplice azione benefica. Questo effetto favorevole dell’obestatina nelle arterie dei pazienti obesi assume particolare rilevanza alla luce di altri dati, che evidenziano un suo effetto anche nel migliorare il metabolismo degli zuccheri e dei grassi, correggendo pertanto quelle anomalie metaboliche di frequente riscontro nell’obesità ed alla base della comparsa di diabete. L’obestatina è una molecola di grande interesse biologico, in quanto origina, prevalentemente nell’apparato gastro-intestinale, da un precursore comune ad un’altra sostanza, la grelina, che al contrario aumenta il senso di fame inducendo l’ingestione di cibo.

 
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